Berbagai Penyakit Yang
Berkaitan Dengan Gangguan Autoimun
Penyakit
autoimuntimbul dari respon kekebalan terlalu aktif dari tubuh terhadap zat dan
jaringan biasanya hadir dalam tubuh. Dengan kata lain, tubuh justru menyerang
sel sendiri. Penyakit autoimun muncul ketika imun atau sistem kekebalan tubuh
dalam diri yang seharusnya bertugas melawan bibit penyakit dari luar tubuh
malah menyerang jaringan tubuh sendiri.
Penyakit AutoImune adalah penyakit
dimana sistem kekebalan yang terbentuk salah mengidentifikasi benda
asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh manusia justru dianggap
sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi adanya penyakit
autoimmune tidak memberikan dampak peningkatan ketahanan tubuh dalam
melawan suatu penyakit, tetapi justru terjadi kerusakan tubuh akibat
kekebalan yang terbentuk.
Belum pernah dibuktikan bahwa
penyakit autoimmune ini bersifat menular. Penyakit autoimmune tidak
menyebar kepada individu lainnya sebagaimana penyakit infeksi. Penyakit
ini tidak sebagaimana AIDS demikian pula tidak sebagaimana kanker. Gen
individu penderita penyakit autoimmune memiliki konstribusi terhadap
penularan penyakit autoimmune. Penyakit tertentu seperti Psoriasis dapat
terjadi diantara beberapa anggota keluarga
Gangguan ini dapat dibatasi pada
organ tertentu misalnya dalam tiroiditis atau melibatkan jaringan tertentu di
tempat yang berbeda misalnya penyakit Goodpasture yang dapat mempengaruhi
membran basal baik di paru-paru dan ginjal. Pengobatan penyakit autoimun
biasanya dengan imunosupresi-obat yang menurunkan respon kekebalan tubuh.
Penyebab mungkin termasuk mimikri molekul, atau kehadiran sel-sel janin dalam
aliran darah ibu, yaitu microchimerism, dan infeksi dengan beberapa virus dan
bakteri.
Imunitas atau kekebalan adalah sistem
mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan
mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi
berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi
tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan
zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan
jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit
karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi
organisme.
Respon imun terlalu aktif menyebabkan
disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Sistem imun gagal untuk memusnahkan
dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri, dan menyerang bagian
dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal, banyak sel T dan antibodi
bereaksi dengan peptid sendiri. Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum
tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang
diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen
sendiri, mencegah autoimunitas.
Hipersensitivitas
Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan
yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka terbagi menjadi empat kelas
(tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi
hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis
sering berhubungan dengan alergi. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan
sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan
dari mastosit dan basofil. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi
melilit pada antigen sel pasien, menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini
juga disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan
IgM. Kompleks imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan
IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe
III. Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya
membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV
ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut
serta dalam contact dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T, monosit
dan makrofaga.
Autoimunitas adalah kegagalan dari
suatu organisme untuk mengenali bagian-bagian penyusunnya sendiri sebagai diri,
yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan tubuh. Setiap
penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang diistilahkan sebagai
suatu penyakit autoimun . Autoimunitas sering disebabkan oleh kurangnya
perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan respon
kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan. Contoh penyakit auto imun
yang paling seringa dalah menonjol termasuk penyakit seliak, diabetes melitus
tipe 1 (IDDM), lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjögren , Churg-Strauss
Syndrome , tiroiditis Hashimoto , penyakit Graves , idiopatik thrombocytopenic
purpura , rheumatoid arthritis (RA) dan alergi.
Kesalahpahaman bahwa sistem
kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu mengenali antigen diri
bukanlah hal baru. Paul Ehrlich , pada awal abad kedua puluh, mengajukan konsep
autotoxicus horor, dimana ‘normal’ tubuh tidak mount respon kekebalan terhadap
yang sendiri jaringan. Dengan demikian, setiap respon autoimun dianggap
menjadi abnormal dan dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit manusia.
Sekarang, sudah diakui bahwa respon autoimun merupakan bagian integral dari
sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang disebut ‘autoimunitas alami’),
biasanya dicegah dari penyebab penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri
antigen. Autoimunitas tidak harus bingung dengan alloimmunity .
Sistem imun tubuh telah berkembang
sedemikian rupa sehingga mampu mengenal setiap antigen asing dan membedakannya
dengan struktur antigen diri (self antigen), tetapi dapat saja timbul gangguan
terhadap kemampuan pengenalan tersebut sehingga terjadi respons imun terhadap
antigen diri yang dianggap asing. Respons imun yang disebut autoimunitas
tersebut dapat berupa respons imun humoral dengan pembentukan autoantibodi,
atau respons imun selular.
Autoimunitas sebetulnya bersifat
protektif, yaitu sebagai sarana pembuangan berbagai produk akibat kerusakan sel
atau jaringan. Autoantibodi mengikat produk itu diikuti dengan proses
eliminasi. Autoantibodi dan respons imun selular terhadap antigen diri tidak
selalu menimbulkan penyakit. Penyakit autoimun merupakan kerusakan jaringan
atau gangguan fungsi fisologik akibat respons autoimun. Perbedaan ini menjadi
penting karena respons autoimun dapat terjadi tanpa penyakit atau pada penyakit
yang disebabkan oleh mekanisme lain (seperti infeksi). Istilah penyakit
autoimun yang berkonotasi patologik ditujukan untuk keadaan yang berhubungan
erat dengan pembentukan autoantibodi atau respons imun selular yang terbentuk
setelah timbulnya penyakit.
Penyebab
Penyakit autoimun adalah salah satu penyakit yang
hingga kini belum diketahui pasti penyebabnya dan susah untuk disembuhkan. Kini
ilmuwan mulai mengungkap penyebab penyakit autoimun.
1.
Faktor Genetik
Orang-orang tertentu secara genetik
rentan untuk mengembangkan penyakit autoimun. Kerentanan ini dikaitkan dengan
beberapa gen ditambah faktor risiko lainnya. Genetik individu tertentu
cenderung tidak selalu mengembangkan penyakit autoimun.
Tiga gen utama yang diduga dalam
penyakit autoimun. Imunoglobulin, T-sel reseptor dan Kompleks
histokompatibilitas utama (MHC). Dua yang pertama, yang terlibat dalam
pengakuan antigen, secara inheren rentan terhadap variabel dan rekombinasi.
Variasi ini memungkinkan sistem kekebalan tubuh untuk menanggapi berbagai
sangat luas penjajah, tetapi juga dapat menimbulkan limfosit dalam
swa-reaktivitas.
Para ilmuwan seperti H. McDevitt, G.
Nepom, J. Bell dan J. Todd juga telah menyediakan bukti kuat yang menunjukkan
bahwa MHC kelas II tertentu allotypes berkorelasi sangat
HLA DR2 sangat berkorelasi positif
dengan Systemic Lupus Erythematosus , narkolepsi dan multiple sclerosis ,
dan berkorelasi negatif dengan tipe DM 1. HLA DR3 berkorelasi kuat dengan
sindrom Sjögren , myasthenia gravis , SLE , dan Jenis DM 1. HLA DR4 berkorelasi
dengan asal-usul rheumatoid arthritis , tipe 1 diabetes mellitus , dan pemfigus
vulgaris . Yang paling menonjol dan konsisten adalah hubungan antara HLA B27
dan ankylosing spondylitis . Korelasi ini mungkin ada di antara polimorfisme
dalam MHC kelas II promotor dan penyakit autoimun.
Kontribusi dari gen luar kompleks MHC
tetap menjadi subjek penelitian, pada hewan model penyakit (studi ekstensif
Linda Wicker genetik diabetes pada tikus NOD), dan pada pasien (analisis
keterkaitan Brian Kotzin dari kerentanan terhadap SLE ).
Baru-baru ini PTPN22 telah dikaitkan
dengan penyakit autoimun multiple termasuk Tipe I diabetes, rheumatoid arthritis,
systemic lupus erythematosis, tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves, penyakit
Addison, Miastenia Gravis, vitiligo, sklerosis sistemik juvenil idiopatik
arthritis, dan arthritis psoriatis.
Peneliti di National Jewish Health
telah menemukan jenis sel yang menjadi peyebab penyakit autoimun. Temuan ini
juga menjelaskan mengapa penyakit seperti Lupus, Multiple Sclerosis dan
Rheumatoid Arthritis lebih sering menyerang wanita dibandingkan pria. Peneliti
meneliti sel-sel yang lebih rentan terhadap penyakit autoimun pada tikus betina
tua, tikus muda dan tua serta pada manusia. Temuan sel-sel ini diharapkan
dapat berguna dalam diagnosis dan pengobatan penyakit autoimun, serta dapat
membantu memahami mekanisme umum yang mendasari penyakit autoimun. Beberapa penyakit
autoimun termasuk Lupus, Rheumatoid Arthritis dan Multiple Sclerosis menyerang
wanita 2 hingga 10 kali lebih banyak daripada laki-laki. Pada awalnya, hormon
seks dianggap memainkan peran dalam penyakit autoimun.
Tim peneliti menemukan sel-sel baru
ketika memeriksa kromosom X pada tikus jantan dan betina yang sehat. Peneliti
menemukan jenis sel B yang belum terdeskripsikan. Sel-sel ini meningkat seiring
usia tikus perempuan sehat, tetapi tetap konstan pada tingkat rendah pada tikus
jantan yang sehat. Peneliti memberikan nama untuk sel-sel ini Age-associated
B Cell atau ABC. Peneliti juga menemukan tingkat ABC yang lebih tinggi pada
tikus tua dan muda yang rentan terhadap penyakit autoimun. Sel-sel ini bisa
mendeteksi peningkatan kadar ABC sebelum penyakit berkembang dan bahkan sebelum
penyakit auto antibodi ini muncul. Hal ini menunjukkan kemampuan sel-sel ini
dalam deteksi dini penyakit. Ditemukan juga jenis sel yang hampir identik dalam
darah pasien autoimun manusia. Pada wanita penderita Rheumatoid Arthritis,
kehadiran sel-sel ini meningkat seiring bertambahnya usia. Ketika ABC habis
pada tikus, tingkat penyakit auto imun turun. Hal ini memberikan rekomendasi
pengobatan yang potensial untuk penyakit autoimun. National Jewish Health telah
mengajukan permohonan paten pada metode depleting sel untuk mengobati penyakit
autoimun. Sel-sel ini tidak hanya lebih sering muncul pada wanita, aktivasi
mereka juga tergantung pada dua salinan gen yang dimiliki
perempuan. Temuan itu telah menyingkap tabir mengapa perempuan menderita
penyakit autoimun lebih sering daripada pria.
Berbagai
Penyakit Yang Berkaitan Dengan Gangguan Autoimun
Name:
|
Accepted/
suspected |
Type
|
Autoantibody
|
Notes
|
Acute
disseminated encephalomyelitis (ADEM)
|
Accepted
|
|||
Addison’s
Disease
|
interferon
omega; transglutaminase; aromatic acid carboxylase; GAD; HAI; 17
hydroxylase; 21 hydroxylase
|
|||
Agammaglobulinemia
|
IGHM; IGLL1:
CD79A; CD79B; BLNK; LRRC8A
|
|||
Alopecia
areata
|
Accepted
|
T-cells
|
||
Amyotrophic
Lateral Sclerosis
|
||||
Ankylosing
Spondylitis
|
Accepted
|
ANCA?
|
CD8; HLA-B27
|
|
Antiphospholipid
syndrome
|
Accepted
|
anti-cardiolipin;anti
pyruvate dehydrogenase; β2 glycoprotein I; phosphatidylserine; anti
apoH; Annexin A5
|
HLA-DR7,
HLA-B8, HLA-DR2, HLA-DR3
|
|
Antisynthetase
syndrome
|
||||
Atopic allergy
|
I
|
|||
Atopic
dermatitis
|
I
|
|||
Autoimmune
aplastic anemia
|
||||
Autoimmune
cardiomyopathy
|
Accepted
|
|||
Autoimmune
enteropathy
|
||||
Autoimmune
hemolytic anemia
|
Accepted
|
II
|
complement
activation
|
|
Autoimmune
hepatitis
|
Accepted
|
cell-mediated
|
anti-mitochondrial
antibodies; ANA; anti-smooth muscle antibodies, LKM-1; soluble liver
antigen
|
|
Autoimmune
inner ear disease
|
Accepted
|
[10]
|
||
Autoimmune
lymphoproliferative syndrome
|
Accepted
|
TNFRSF6;
defective Fas-CD95 apoptosis
|
||
Autoimmune
peripheral neuropathy
|
Accepted
|
|||
Autoimmune
pancreatitis
|
Accepted
|
ANA;
anti-lactoferrin antibodiesanti-carbonic anhydrase antibodies;
rheumatoid factor
|
||
Autoimmune
polyendocrine syndrome
|
Accepted
|
Unknown
or
multiple
|
APS-1 see
Addison’s Disease
|
|
Autoimmune
progesterone dermatitis
|
Accepted
|
|||
Autoimmune
thrombocytopenic purpura
|
Accepted
|
anti
gpIIb-IIIa or 1b-IX
|
||
Autoimmune
urticaria
|
Accepted
|
[11]
|
||
Autoimmune
uveitis
|
Accepted
|
HLAB-27?
|
||
Balo
disease/Balo concentric sclerosis
|
||||
Behçet’s
disease
|
immune-mediated
systemic vasculitis; linkage to HLA-B51 (HLA-B27); very different
manifestations with ulcers as common symptom; also called Morbus
Adamandiades-Behçet
|
|||
Berger’s
disease
|
IgA (elevated
in 50% of patients), IgA (in mesangial deposits on kidney biopsy)
|
|||
Bickerstaff’s
encephalitis
|
Anti-GQ1b 2/3
patients
|
similar to
Guillain-Barré syndrome
|
||
Blau syndrome
|
overlaps both
sarcoidosis and granuloma annulare
|
|||
Bullous
pemphigoid
|
IgG
autoantibodies targeting the type XVII collagen component of
hemidesmosomes
|
|||
Cancer
|
||||
Castleman’s
disease
|
Over
expression of IL-6
|
|||
Celiac disease
|
Accepted
|
IV
|
Anti-tissue
transglutaminase antibodies
|
HLA-DQ8 and
DQ2.5
|
Chagas disease
|
Suspected
|
|||
Chronic
inflammatory demyelinating polyneuropathy
|
Anti-ganglioside
antibodies:anti-GM1, anti-GD1a, anti-GQ1b
|
similar to
Guillain-Barré syndrome
|
||
Chronic
recurrent multifocal osteomyelitis
|
LPIN2,
D18S60,similar to Majeed syndrome
|
|||
Chronic
obstructive pulmonary disease
|
Suspected
|
|||
Churg-Strauss
syndrome
|
p-ANCA
|
|||
Cicatricial
pemphigoid
|
anti-BP-1,
anti BP-2
|
precipitates
C3
|
||
Cogan syndrome
|
||||
Cold
agglutinin disease
|
Accepted
|
II
|
IgM
|
idiopathic or
secondary to leukemia or infection
|
Complement
component 2 deficiency
|
||||
Contact
dermatitis
|
III
|
|||
Cranial
arteritis
|
aka Temporal
arteritis; involves giant cells
|
|||
CREST syndrome
|
Anti-centromere
antibodies Anti-nuclear antibodies
|
|||
Crohns Disease
(one of two types of idiopathic inflammatory bowel disease “IBD”)
|
Accepted
|
IV
|
Innate
immunity; Th17; Th1; ATG16L1; CARD15;XBP1;
|
|
Cushing’s
Syndrome
|
cortisol
binding globulin?
|
|||
Cutaneous
leukocytoclastic angiitis
|
neutrophils
|
|||
Dego’s disease
|
Vasculopathy
|
|||
Dercum’s
disease
|
Suspected
|
Lipoid tissue.
|
||
Dermatitis
herpetiformis
|
IgA;
anti-epidermal transglutaminase antibodies
|
|||
Dermatomyositis
|
Accepted
|
histidine-tRNA
anti-signal_recognition_peptide Anti-Mi-2 Anti-Jo1.[21]
|
B- and T-cell
perivascular inflammatory infiltrate on muscle biopsy
|
|
Diabetes
mellitus type 1
|
Accepted
|
IV
|
Glutamic acid
decarboxylase antibodies (GADA), islet cell antibodies (ICA), and
insulinoma-associated autoantibodies (IA-2), anti-insulin antibodies
|
|
Diffuse
cutaneous systemic sclerosis
|
anti-nuclear
antibodies, anti-centromere and anti-scl70/anti-topoisomerase
antibodies
|
COL1A2 and
TGF-β1
|
||
Dressler’s
syndrome
|
myocardial
neo-antigens formed as a result of the MI
|
|||
Drug-induced
lupus
|
anti-histone
|
|||
Discoid lupus
erythematosus
|
III
|
IL-2 and
IFN-gamma>
|
||
Eczema
|
LEKTI, SPINK5,
filaggrin.,Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and Substance P.[26]
|
|||
Endometriosis
|
Suspected[27]
|
|||
Enthesitis-related
arthritis[28]
|
.
|
MMP3[29]
TRLR2, TLR4,[30] ERAP1[31]
|
||
Eosinophilic
fasciitis
|
Accepted
|
|||
Eosinophilic
gastroenteritis
|
IgE
|
IL-3, IL-5,
GM-CSF, eotaxin
|
||
Epidermolysis
bullosa acquisita
|
COL7A1
|
|||
Erythema
nodosum
|
||||
Erthroblastosis
fetalis
|
II
|
ABO, Rh, Kell
antibodies
|
mother’s
immune system attacks fetus
|
|
Essential
mixed cryoglobulinemia
|
||||
Evan’s
syndrome
|
||||
Fibrodysplasia
ossificans progressiva
|
ACVR1
Lymphocytes express increased BMP4
|
|||
Fibrosing
aveolitis aka Idiopathic_pulmonary_fibrosis
|
SFTPA1, SFTPA2, TERT, and TERC.[32]
|
|||
Gastritis
|
serum
antiparietal and anti-IF antibodies
|
|||
Gastrointestinal
pemphigoid
|
Accepted
|
|||
Giant cell
arteritis
|
macrophage
giant cells
|
|||
Glomerulonephritis
|
Sometimes
|
IgA
|
see Buerger’s
Disease for IgA; Membranous glomerulonephritis for IgG;
Membranoproliferative/mesangiocapillary GN (Complement activation);
Goodpasture’s syndrome; Wegener’s granulomatosis
|
|
Goodpasture’s
syndrome
|
Accepted
|
II
|
Anti-Basement
Membrane Collagen Type IV Protein
|
|
Graves’
disease
|
Accepted
|
II
|
thyroid
autoantibodies (TSHR-Ab) that activate the TSH-receptor (TSHR)
|
|
Guillain-Barré
syndrome (GBS)
|
Accepted
|
IV
|
Anti-ganglioside
|
|
Hashimoto’s
encephalopathy
|
Accepted
|
IV
|
alpha-enolase[33]
|
|
Hashimoto’s
thyroiditis
|
Accepted
|
IV
|
antibodies
against thyroid peroxidase and/or thyroglobulin
|
HLADR5, CTLA-4
|
Henoch-Schonlein
purpura
|
immunoglobulin
A (IgA) and complement component 3 (C3)
|
|||
Herpes
gestationis aka Gestational Pemphigoid
|
IgG and C3
misdirected antibodies intended to protect the placenta
|
|||
Hidradenitis
suppurativa
|
Suspected
|
|||
Hypogammaglobulinemia
|
IGHM, IGLL1,
CD79A, BLNK, LRRC8A, CD79B
|
|||
Idiopathic
Inflammatory Demyelinating Diseases
|
a variant of
multiple sclerosis
|
|||
Idiopathic
pulmonary fibrosis
|
SFTPA1, SFTPA2, TERT, and TERC.[32]
|
|||
Idiopathic
thrombocytopenic purpura (See Autoimmune thrombocytopenic purpura)
|
Accepted
|
II
|
glycoproteins
IIb-IIIa or Ib-IX, immunoglobulin G
|
|
IgA
nephropathy
|
III?
|
IgA produced
from marrow rather than MALT
|
||
Inclusion body
myositis
|
similar to
polymyositis but does not respond to steroid therapy-activated T8
cells
|
|||
Chronic
inflammatory demyelinating polyneuropathy
|
anti-ganglioside
antibodies
|
similar to
Guillain–Barré syndrome
|
||
Interstitial
cystitis
|
Suspected
|
Mast cells
|
||
Juvenile
idiopathic arthritis aka Juvenile rheumatoid arthritis
|
inconsistent
ANA Rheumatoid_factor
|
|||
Kawasaki’s
Disease
|
Suspected
|
ITPKC HLA-B51
|
||
Lambert-Eaton
myasthenic syndrome
|
voltage-gated
calcium channels; Q-type_calcium_channel, synaptogagmin, muscarinic
acetylcholine receptor M1
|
HLA-DR3-B8
|
||
Leukocytoclastic
vasculitis
|
||||
Lichen planus
|
||||
Lichen
sclerosus
|
||||
Linear IgA
disease (LAD)
|
||||
Lou Gehrig’s
disease (Also Amyotrophic lateral sclerosis)
|
VCP, ATXN2,
OPTN, FIG4, TARDBP, ANG, VAPB, FUS, SETX, ALS2, SOD1
|
|||
Lupoid
hepatitis aka Autoimmune_hepatitis
|
ANA and SMA,
LKM-1 , LKM-2 or LKM-3; antibodies against soluble liver antigen[37][38](anti-SLA,
anti-LP) no autoantibodies detected (~20%)
|
|||
Lupus
erythematosus
|
Accepted
|
III
|
Anti-nuclear
antibodies[39] anti-Ro.[40] Also, they are often
present in Sjögren’s syndrome.[41][42]
|
|
Majeed
syndrome
|
LPIN2
|
|||
Ménière’s
disease
|
III
|
major
peripheral myelin protein P0
|
||
Microscopic
polyangiitis
|
p-ANCA
myeloperoxidase
|
binds to
neutrophils causing them to degranulate and damages endothelium
|
||
Miller-Fisher
syndrome see Guillain-Barre_Syndrome
|
Accepted
|
anti-GQ1b
|
||
Mixed
Connective Tissue Disease
|
Accepted[4]
|
anti-nuclear
antibody anti-U1-RNP
|
HLA-DR4
|
|
Morphea
|
Suspected[44]
|
|||
Mucha-Habermann
disease aka Pityriasis_lichenoides_et_varioliformis_acuta
|
T-cells
|
|||
Multiple
sclerosis
|
Suspected
|
IV
|
PECAM-1[45]
Anti-Myelin Basic Protein
|
|
Myasthenia
gravis
|
Accepted
|
II
|
nicotinic_acetylcholine_receptor
MuSK_protein
|
HA-B8 HLA-DR3
HLA-DR1
|
Myositis
|
see
Dermatomyositis and Polymyositis see Inclusion-body-myositis
|
|||
Narcolepsy[46][47]
|
Suspected
|
II
|
hypocretin or
orexin
|
HLA-DQB1*0602
|
Neuromyelitis
optica (Also Devic’s Disease)
|
II
|
NMO-IgG
aquaporin 4.
|
||
Neuromyotonia
|
Suspected
|
II
|
voltage-gated
potassium channels.
|
|
Occular
cicatricial pemphigoid
|
II?
|
BP-1, BP-2
|
C3 deposition
|
|
Opsoclonus
myoclonus syndrome
|
Suspected
|
IV?
|
Lymphocyte
recruitment to CSF[54]
|
|
Ord’s
thyroiditis
|
||||
Palindromic
rheumatism
|
anti-cyclic
citrullinated peptide antibodies (anti-CCP) and antikeratin antibodies
(AKA)
|
|||
PANDAS
(pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with
streptococcus)
|
Suspected
|
II?
|
antibodies
against streptococcal infection serve as auto-antibodies
|
|
Paraneoplastic
cerebellar degeneration
|
IV? II?
|
anti-Yo[57]
(anti-cdr-2[58] in purkinje fibers) anti-Hu, anti-Tr,
antiglutamate receptor
|
||
Paroxysmal
nocturnal hemoglobinuria (PNH)
|
Sometimes
|
complement
attacks RBCs
|
||
Parry Romberg
syndrome
|
ANA
|
|||
Parsonnage-Turner
syndrome
|
||||
Pars planitis
|
||||
Pemphigus
vulgaris
|
Accepted
|
II
|
Anti-Desmoglein
3
|
|
Pernicious
anaemia
|
Accepted
|
II
|
anti-parietal
cell antibody
|
|
Perivenous
encephalomyelitis
|
||||
POEMS syndrome
|
interleukin
1β, interleukin 6 and TNFα. vascular endothelial growth factor (VEGF),
given the .[60]
|
|||
Polyarteritis
nodosa
|
||||
Polymyalgia
rheumatica
|
||||
Polymyositis
|
Accepted
|
IFN-gamma,
IL-1, TNF-alpha
|
||
Primary
biliary cirrhosis
|
Accepted[62]
|
Anti-p62,
Anti-sp100, Anti-Mitochondrial(M2)Anti-Ro aka SSA.[63]
Also, they are often present in Sjögren’s syndrome
|
||
Primary
sclerosing cholangitis
|
overlap with
primary biliary cirrhosis?
|
|||
Progressive
inflammatory neuropathy
|
Suspected
|
|||
Psoriasis
|
Accepted
|
IV?
|
CD-8 T-cells,
HLA-Cw6, IL-12b, IL-23b, TNFalpha, nfKb
|
|
Psoriatic
arthritis
|
Accepted
|
IV?
|
HLA=B27
|
|
Pyoderma
gangrenosum
|
Can occur in
conjunction with other immune-related disorders
|
|||
Pure red cell
aplasia
|
||||
Rasmussen’s
encephalitis
|
anti-NR2A
antibodies
|
|||
Raynaud
phenomenon
|
Suspected
|
Can occur in
conjunction with other immune-related disorders
|
||
Relapsing
polychondritis
|
Accepted
|
|||
Reiter’s
syndrome
|
||||
Restless leg
syndrome
|
Suspected
|
May occur in
Sjögren’s syndrome, celiac disease, and rheumatoid arthritis or in
derangements of iron metabolism
|
||
Retroperitoneal
fibrosis
|
||||
Rheumatoid
arthritis
|
Accepted
|
III
|
Rheumatoid
factor (anti-IgGFc), Anti-MCV , ACPAs(Vimentin
|
HLA-DR4,
PTPN22, depleted B cells, TNF alpha, IL-17, (also maybe IL-1, 6, and
15)
|
Rheumatic_fever
|
II
|
streptococcal
M protein cross reacts with human myosin,[69] anti-DNase B,
ASO
|
||
Sarcoidosis
|
Suspected
|
IV
|
BTNL2;
HLA-B7-DR15; HLA DR3-DQ2.[72]
|
|
Schizophrenia
|
Suspected
|
|||
Schmidt
syndrome another form of APS
|
anti-21
hydroxylase, anti-17 hydroxylase
|
DQ2, DQ8 and
DRB1*0404
|
||
Schnitzler
syndrome
|
IgM?
|
|||
Scleritis
|
||||
Scleroderma
|
Suspected
|
IV?
|
Scl-70
Anti-topoisomerase
|
dysregulated
apoptosis?
|
Serum Sickness
|
III
|
|||
Sjögren’s
syndrome
|
Accepted
|
Anti-ro. Also,
they are often present in Sjögren’s syndrome.
|
||
Spondyloarthropathy
|
HLA-B27
|
|||
Still’s
disease see Juvenile Rheumatoid Arthritis
|
ANA
|
macrophage
migration inhibitory factor[80]
|
||
Stiff person
syndrome
|
Suspected
|
glutamic acid
decarboxylase (GAD),
|
GLRA1 (glycine
receptor
|
|
Subacute
bacterial endocarditis (SBE)
|
III
|
essential
mixed cryoglobulinemia
|
||
Susac’s
syndrome
|
||||
Sweet’s
syndrome
|
GCSF
|
|||
Sydenham
chorea see PANDAS
|
||||
Sympathetic
ophthalmia
|
ocular
antigens following trauma
|
|||
Systemic lupus
erythematosis see Lupus erythematosis
|
III
|
|||
Takayasu’s
arteritis
|
||||
Temporal
arteritis (also known as “giant cell arteritis”)
|
Accepted
|
IV
|
||
Thrombocytopenia
|
II
|
glycoproteins
IIb-IIIa or Ib-IX in ITP anti-ADAMTS13 in TTP.[83] and HUS
anti-cardiolipin (anti-cardiolipin antibodies) and β2
glycoprotein I in Antiphospholipid syndrome anti-HPA-1a, anti-HPA-5b,
and others in NAIT
|
multiple
mechanisms
|
|
Tolosa-Hunt
syndrome
|
||||
Transverse
myelitis
|
Accepted
|
Transverse
Myelitis is a rare neurological disorder that is part of a spectrum of
neuroimmunologic diseases of the central nervous system.
http://www.myelitis.org/
|
||
Ulcerative
colitis (one of two types of idiopathic inflammatory bowel disease
“IBD”)
|
Accepted
|
IV
|
||
Undifferentiated
connective tissue disease different from Mixed connective tissue
disease
|
Accepted
|
anti-nuclear
antibody
|
HLA-DR4
|
|
Undifferentiated
spondyloarthropathy
|
||||
Urticarial
vasculitis
|
II?
|
anti C1q
antibodies
|
clinically may
resemble type I hypersensitivity!
|
|
Vasculitis
|
Accepted
|
III
|
sometimes ANCA
|
|
Vitiligo
|
Suspected
|
NALP-1 RERE,
PTPN22, LPP, IL2RA, GZMB, UBASH3A and C1QTNF6
|
||
Wegener’s
granulomatosis
|
Accepted
|
Anti-neutrophil
cytoplasmic(cANCA)
|
Kegagalan fungsi
sistem kekebalan tubuh atau sistem imun yang terlalu aktif dapat membuat badan
menyerang jaringannya sendiri, sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat
antara diri sendiri dan bukan diri sendiri, dan menyerang bagian dari tubuh. Penyakit-penyakit
yang muncul karena kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh atau sistem imun
yang terlalu aktif disebut penyakit autoimun. Berikut penyakit-penyakit
yang merupakan penyakit autoimun yang di ambil dari beberapa penyakit di atas:
- Asma
- Elergi
- Psoriasis
- Lupus
- Tiroid
- Rheumatoid Arthritis
- Myasthenia gravis
- Acute disseminated encephalomyelitis
- Multiple Sclerosis
- Gullain-Barre Syndrome
- Paraneplastic Neurologic disorders
- Cerebellar degeneration
- Autoimmune chronic active hepatitis
- Primary biliary sclerosis
- Gastrointestinal tract,dsb
Tidak ada komentar:
Posting Komentar